| 【中文题名】 | 弓形虫慢性感染动物模型的研究 |
| 【英文题名】 | Studies on the Animal Models of Toxoplasma Gondii Chronic Infection |
| 【学科专业】 | 病原生物学 |
| 【论文级别】 | 硕士论文 |
| 【投稿时间】 | 2006-11-29 |
| 【中关键词】 | 动物模型,弓形虫,小鼠,大鼠,慢性感染,一氧化氮 |
| 【英关键词】 | Toxoplasma gondii,animal model,chronic infection,mice,rats,nitric oxide, |
| 【分类导航】 | 医药、卫生>医学研究方法>实验医学、医学实验>医用实验动物学>> |
| 【论文摘要】 | 弓形虫(Toxoplasma gondii)是一种专性细胞内寄生的机会性致病原虫,能引起人兽共患的弓形虫病(Toxoplasmosis),弓形虫宿主非常广泛,但不同的动物对弓形虫的易感性、感染后的症状及转归均有不同。选择适宜的动物建立模型,关系着研究工作的成败。弓形虫自然感染多表现为隐性感染,因此建立慢性感染状态的动物模型对人类弓形虫病的防治研究具有更大的实用价值。而且,缺乏良好的慢性感染动物模型,已成为目前弓形虫病诊断及疫苗评价等研究的重要制约因素之一,亟待解决。因此,探索建立弓形虫慢性感染动物模型,意义重大。
弓形虫RH株是强毒株,小鼠对其极为敏感。小鼠腹腔或皮下接种感染后,未加治疗,可引起急性的致死性感染。因此,小鼠常作为弓形虫急性感染的动物模型。国内有人研究了大鼠在妊娠时感染不同虫株对其子代的影响,实验表明,与弱毒株Fukaya株相比,妊娠早中期感染强毒株RH株弓形虫,子鼠受到的不利影响更大。据报道,RH株速殖子经口感染小鼠,尽管消化道的酸、碱、酶等对游离的速殖子有一定的破坏杀灭作用,但一定数量的速殖子仍可通过消化道途径感染侵入肠道组织,且有些小鼠可不发生急性的致死性弓形虫感染。由于小... |
| 【论文题纲】 |
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摘要 |
3-8 |
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ABSTRACT |
8-15 |
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前言 |
15-20 |
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第一部分 小鼠经口感染弓形虫RH株速殖子建立弓形虫慢性感染动物模型的研究 |
20-35 |
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1 材料 |
20-21 |
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2 方法 |
21-26 |
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3 结果 |
26-32 |
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3.1 对照组小鼠存活情况 |
26 |
|
3.2 感染组小鼠存活情况 |
26 |
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3.3 小鼠的病原学检测、基因检测和转种的结果 |
26-27 |
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3.4 小鼠血清抗体检测结果 |
27-32 |
|
4 讨论 |
32-34 |
|
5 小结 |
34-35 |
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第二部分 弓形虫慢性感染大鼠模型的研究 |
35-50 |
|
1 材料 |
35-36 |
|
2 方法 |
36-39 |
|
3 结果 |
39-46 |
|
3.1 大鼠肝组织、脑组织匀浆转种小鼠结果 |
39 |
|
3.2 脑组织、肝组织涂片检查结果 |
39 |
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3.3 肝、脑组织匀浆分离检查弓形虫 |
39 |
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3.4 大鼠血液、肝组织、脑组织PCR结果 |
39-40 |
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3.5 大鼠NO测定结果 |
40-43 |
|
3.5.1 脑组织SAGl基因PCR阳性大鼠NO测定结果 |
43 |
|
3.6 大鼠血清弓形虫特异性IgG抗体检测结果 |
43-44 |
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3.7 小鼠实验结果 |
44-46 |
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4 讨论 |
46-49 |
|
5 小结 |
49-50 |
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第三部分 X线照射建立弓形虫慢性感染大鼠模型的研究 |
50-61 |
|
1 材料 |
50-51 |
|
2 方法 |
51-54 |
|
3 结果 |
54-58 |
|
3.1 大鼠存活情况 |
54 |
|
3.2 大鼠的病原学检测结果和转种的结果 |
54 |
|
3.3 大鼠PCR检测结果 |
54 |
|
3.4 大鼠血清弓形虫抗体IgG检测结果 |
54-55 |
|
3.5 大鼠NO测定结果 |
55-58 |
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4 讨论 |
58-60 |
|
5 小结 |
60-61 |
|
全文总结 |
61-62 |
|
参考文献 |
62-71 |
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缩略词表 |
71-72 |
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综述 |
72-83 |
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硕士期间发表论文情况 |
83-84 |
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致谢 |
84-85 |
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声明 |
85 |
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学位论文版权使用授权书 |
85 |
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| 【DOI】 | LunWen.ID:2.2008.175669 |