| 【中文题名】 | LPS致家兔发热诱导的HSF1聚合对体温及脑内AVP含量的影响 |
| 【英文题名】 | Effect of the Polymerization of HSF1 on the Febrile Response and Content of AVP in Brain in Fever Rabbits |
| 【学科专业】 | 生理学 |
| 【论文级别】 | 硕士论文 |
| 【投稿时间】 | 2007-9-29 |
| 【中关键词】 | 热休克因子1,精氨酸加压素,发热,脂多糖,槲皮素, |
| 【英关键词】 | Lipopolysaccharide,Fever,Heat shock factor 1,Arginine vasopressin,Quercetin, |
| 【分类导航】 | 医药、卫生>基础医学>病理学>病理生理学>> |
| 【论文摘要】 |
前言
恒温动物和人在发热时体温很少超过一定限度,例如,人体体温很少超过41℃,称为热限现象,提示体内存在着调控体温的自限机构,但其机制尚不十分清楚。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作为外源性致热原可致体温升高。精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)是一种内源性解热物质,主要作用于腹侧中隔区(vent ral septal area,VSA)。有报道向VSA注射AVP能显著地抑制家兔的内毒素(endotoxin,ET)性发热反应。
热休克因子(Heat shock transcription factor,HSF)是一组结构和功能具有广泛同源性,普遍存在于真核生物细胞中的核蛋白,包括HSF1、HSF2、HSF3、HSF4。其中HSF1对温度刺激敏感,被激活时由单体结合成三聚体,具有调节热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)及多种生物活性物质转录的功能。本研究室以往的研究结果显示,HSF1能够抑制单核细胞内生性致热原的产生及中枢发热介质的产生。但是HSF1的激活是否能够调控中枢AVP的水平,进而,AVP发挥对体温的负调节... |
| 【论文题纲】 |
|
一、摘要 |
5-12 |
|
中文论著摘要 |
5-8 |
|
英文论著摘要 |
8-12 |
|
二、英文缩略语 |
12-13 |
|
三、论文 |
13-25 |
|
前言 |
13-14 |
|
材料与方法 |
14-15 |
|
实验结果(附论文图表) |
15-22 |
|
讨论 |
22-24 |
|
结论 |
24-25 |
|
四、本研究创新性自我评价 |
25-26 |
|
五、参考文献 |
26-27 |
|
六、附录 |
27-40 |
|
综述 |
27-38 |
|
在学期间科研成绩 |
38-39 |
|
致谢 |
39-40 |
|
个人简介 |
40 |
|
| 【DOI】 | LunWen.ID:2.2008.176324 |