| 【中文题名】 | 急性CO中毒后迟发性脑病大鼠模型中脑损伤与免疫炎症因子表达的研究 |
| 【英文题名】 | Study on Brain Damage and Immunological Inflammation Factors in the DNS Model of Rats after Acute Carbon Monoxide Poisoning |
| 【学科专业】 | 航空、航天与航海医学 |
| 【论文级别】 | 硕士论文 |
| 【投稿时间】 | 2006-10-20 |
| 【中关键词】 | Morris水迷宫,急性CO中毒,迟发性脑病,白细胞介素-1β,γ-干扰素,免疫炎症 |
| 【英关键词】 | Morris water maze,acuter carbon monoxide poisoning,interleukin-1β（IL- 1β）,γ- interferon （γ- IFN）,immunological inflammation,microglia,rat,hippocampus,cortex,histopathology,immunohistochemistry, |
| 【分类导航】 | 医药、卫生>神经病学与精神病学>神经病学>并发神经病>> |
| 【论文摘要】 | 一氧化碳(carbon monoxide，CO)中毒是当今发生率和死亡率最高的中毒。它见于火灾，机动车尾气异常泄漏和工业或家庭燃气炉取暖、做饭及沐浴等发生的事故中，也有用CO自杀者。在CO中毒者中，3％～30％的患者中毒后经过一段时间的“假愈期”(数日或数周)，又出现以痴呆、精神症状和锥体外系症状为主的神经系统疾病，称为CO中毒后迟发性脑病(delayed neuropsychologic sequelae，DNS)，目前其发病机制仍未阐明。
免疫系统的基本生理功能是对抗原物质进行免疫应答，通过免疫细胞引起的免疫炎症反应达到清除抗原物质的效应。近年来关于中枢免疫特点的研究表明中枢神经系统(central nervous system，CNS)并不是传统所认为的“免疫特免区”，在特定条件下，CNS的血脑屏障通透性会发生改变，允许血液中的免疫成分进入脑中，同时CNS存在着自己的抗原呈递细胞和免疫效应细胞，能释放各种免疫活性因子和发挥吞噬抗原的作用。CO中毒患者脑中急性期病理改变涉及兴奋性氨基酸毒性作用和氧化应激损伤等因素，脑组织在这些因素的作用下，极有可能发生蛋白变性等 |
| 【论文题纲】 |
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缩略语表 |
7-9 |
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中文摘要 |
9-12 |
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英文摘要 |
12-16 |
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前言和文献回顾 |
16-36 |
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一、前言 |
16-18 |
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二、文献回顾 |
18-36 |
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1.急性CO中毒和DNS临床表现 |
18-21 |
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2.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制 |
21-27 |
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3.中枢神经系统的免疫反应 |
27-36 |
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正文 |
36-53 |
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实验一 大鼠急性一氧化碳中毒后迟发性脑病模型的建立 |
36-41 |
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1.引言 |
36 |
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2.材料和方法 |
36-38 |
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2.1 材料 |
36-37 |
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2.2 方法 |
37-38 |
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3.结果 |
38-39 |
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3.1 大鼠染毒表现 |
38 |
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3.2 Morris水迷宫测试结果 |
38-39 |
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4.讨论 |
39-41 |
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4.1 染毒方法的选择 |
39 |
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4.2 Morris水迷宫行为学测量方法 |
39 |
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4.3 急性CO中毒大鼠认知记忆能力的改变 |
39-41 |
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实验二 急性CO中毒后迟发性脑病大鼠脑损伤与IL-1β、γ-IFN表达的研究 |
41-53 |
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1.引言 |
41 |
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2.材料和方法 |
41-44 |
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2.1 材料 |
41-42 |
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2.2 方法 |
42-44 |
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3.结果 |
44-50 |
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3.1.大鼠染毒表现 |
44 |
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3.2.HE染色结果 |
44 |
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3.3.IL-1β、γ-IIFN的表达 |
44-50 |
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4.讨论 |
50-53 |
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4.1 学习与记忆的脑功能定位 |
50 |
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4.2 组织病理学变化 |
50-51 |
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4.3 IL-1β、γ-IFN的免疫组织化学变化 |
51-53 |
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结束语 |
53-55 |
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参考文献 |
55-63 |
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附录 |
63-64 |
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个人简历和研究成果 |
63-64 |
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致谢 |
64 |
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| 【DOI】 | LunWen.ID:2.2008.197998 |
