| 【中文题名】 | 肌肽对β淀粉样蛋白诱导PC12细胞阿尔茨海默病体外模型保护作用机制的研究 |
| 【英文题名】 | Carnosine Protects Against Aβ42-induced Neurotoxicity in Differentiated Rat PC12 Cells |
| 【学科专业】 | 药理学 |
| 【论文级别】 | 硕士论文 |
| 【投稿时间】 | 2007-7-12 |
| 【中关键词】 | 肌肽,阿尔茨海默病,组胺,Aβ42,NMDA受体, |
| 【英关键词】 | carnosine,Alzheimer's disease,histamine,Aβ42,NMDA receptor,trafficking, |
| 【分类导航】 | 医药、卫生>神经病学与精神病学>精神病学>脑器质性精神障碍>> |
| 【论文摘要】 |
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是一种以记忆、语言、认知、理解、判断及情感等智能全面低下为特征的神经退行性疾病，以神经元内大量神经原纤维缠结，神经元周围大量β淀粉样蛋白沉积为主要病理特征。几十年有关AD发病机制的研究先后提出了众多假说，而β淀粉样蛋白假说历来备受广大研究者的重视，经过长期大量的研究，逐步成为AD发病机制最重要的假说之一，但其具体作用机制至今未有确切报道。除了Aβ的损伤作用，谷氨酸受体特别是NMDA受体引起的神经兴奋性损伤也被认为是AD重要的发病机制之一。最近，Snyder等发现Aβ引起的神经兴奋性损伤是通过NMDA受体内化进而抑制NMDA受体依赖性LTP及谷氨酸系统而实现的，这一全新的发现揭示了一个新的AD治疗方向。因此，基于β淀粉样蛋白假说的针对AD治疗方法的研究将成为现今及今后研究的热点。
组胺作为一种重要的神经递质和神经调质，在中枢神经系统中占有不可替代的位置，参与多种神经系统功能的调节，如情感，运动，压力，学习记忆等。同时组胺也参与了多种神经系统疾病的疾理过程。已有证据表明，在AD中组胺能神经元显示严重的退行性变，同时组胺能神经元胞体所在的... |
| 【论文题纲】 |
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Abstract |
5-9 |
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摘要 |
9-12 |
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Introduction |
12-18 |
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Materials and Methods |
18-23 |
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1.Materials |
18 |
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2.Handling of β-amyloid Peptide |
18 |
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3.Cell culture |
18-19 |
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4.Drug exposure |
19-20 |
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5.Viability studies |
20 |
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6.Neurochemical analysis of glutamate and histamine |
20-21 |
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7.Cell ELISA assay |
21 |
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8.Statistics |
21-23 |
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Results |
23-36 |
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1.Effect of histamine on Aβ42-induced neurotoxicity |
23-25 |
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2.Effect of carnosine on Aβ42-induced neurotoxicity |
25-32 |
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3.Effect of the H_3 receptor antagonists clobenpropit and thioperamind on Aβ42-induced neurotoxicity |
32-36 |
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Discussion |
36-40 |
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Conclusions |
40-41 |
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全文结论 |
41-43 |
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References |
43-48 |
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Review |
48-64 |
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Publications |
64-65 |
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Acknowledgements |
65 |
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| 【DOI】 | LunWen.ID:2.2008.190901 |
