| 【中文题名】 | 重组人乙酰胆碱受体α亚基1-210诱导实验性重症肌无力模型 |
| 【英文题名】 | Recombinant Human Acetylcholine Receptor Alpha-subunit 1-210 Induces Experimental Autoimmune Myasthenia Gravis |
| 【学科专业】 | 神经病学 |
| 【论文级别】 | 硕士论文 |
| 【投稿时间】 | 2006-10-30 |
| 【中关键词】 | 人乙酰胆碱受体a亚基1-210,实验性重症肌无力,低频重复电刺激,血清AchR-ab滴度,, |
| 【英关键词】 | alpha 1-210 acetylcholine receptor, human,Experimental myasthenia gravis,low frequency repetitive nerve stimulation,serum AchR-ab titers, |
| 【分类导航】 | 医药、卫生>神经病学与精神病学>神经病学>神经肌肉疾病>重症肌无力> |
| 【论文摘要】 | 背景：重症肌无力(MG)是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体(AChR)，由乙酰胆碱受体抗体(AchR-ab)介导的自身免疫性疾病。发病率高达8～20／10万，并有逐年上升的趋势；且致残率高，严重危害人类健康，寻找有效治疗手段一直是研究者们努力的方向。实验性重症肌无力(EAMG)是其基础研究的动物模型；构建该模型的经典方法是由电鳗电器管中提取的纯化AchR作为免疫原，电鳗难以捕获，且提取过程复杂、费用昂贵，因此寻找构建该模型的新方法成为当务之急。AChR的主要生物学功能单位是α亚基，它具有高度的免疫原性，有研究证实刺激α亚基或α亚基的某些肽段，可以激活AChR特异反应性T细胞发生免疫反应。用含有免疫表位的α亚基的某些肽段作为免疫原诱导EAMG模型是近几十年来研究者们追求的目标；但可能是由于用作免疫原的肽段多在20个残基左右、免疫位点少、免疫原性较弱、须大剂量重复注射且肌无力存在时间短暂，不能成为理想的动物模型。AchRα亚基的N端细胞外区域1-210位残基，包含了ACh配体的结合位点和主要免疫原区，是MG致病的关键区域，可以推测该肽段有可能成为有效免疫原。九十年代初Talib就应用基因技术分段克隆了... |
| 【论文题纲】 |
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英文缩略词表 |
5-6 |
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中文摘要 |
6-8 |
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英文摘要 |
8-11 |
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前言 |
11-17 |
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材料与方法 |
17-21 |
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结果 |
21-25 |
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讨论 |
25-27 |
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结论 |
27-28 |
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参考文献 |
28-32 |
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附录 |
32-34 |
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致谢 |
34-35 |
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综述及参考文献 |
35-53 |
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| 【DOI】 | LunWen.ID:2.2008.189846 |
