| 【论文摘要】 |
目的:研究A-01对心肌缺血的保护作用并探讨其可能的药理学机制。
方法:分别选取5 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg三个剂量,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支法造急性心肌缺血模型,观察A-01对大鼠心肌缺血后梗死范围及血清LDH的影响;通过皮下注射异丙肾上腺素诱导产生大鼠心肌缺血模型,测定心脏指数(HW/BW)、血清心肌酶LDH及心肌组织匀浆MDA、SOD水平,同时取心肌组织观察病理结构改变;用比浊法测定血小板聚集率、肝素抗凝测血液流变学指标、玻片法测定小鼠的凝血时间,研究A-01对心肌缺血性损伤的保护作用及机制。
结果: 5 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg剂量的A-01,可显著减小结扎冠脉引起的心肌缺血坏死面积,降低血清LDH的活性;对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠缺血心肌损伤,A-01可使心肌组织升高的MDA降低、下降的SOD活性升高,使心肌酶LDH降低,心肌病理损伤程度明显减轻;此外,A-01可显著延长凝血时间;明显抑制血小板聚集率;能显著降低高、中、低切变率下的全血粘度及血浆粘度。
结论:A-01对心肌缺血性损伤具有保护作用,其机制可能与提高... |
